发布日期：2018-06-22
对脑细胞进行详细分析或能帮助研究人员阐明诱发帕金森疾病背后的分子机制；近日，一项刊登在国际杂志Nature Communications上的研究报告中，来自Francis Crick研究所的研究人员通过研究进一步阐明了诱发帕金森疾病和其它神经变性疾病的分子机理，相关研究结果或为后期开发治疗帕金森等疾病的新型药物提供新的思路和希望。
图片来源：The Francis Crick Institute
很多年以来，科学家们一直知道，帕金森疾病与脑细胞内α-突触核蛋白的积累有关，但他们却并不清楚这些蛋白质的积累如何诱发大脑神经元细胞的死亡。这项研究中，研究人员将一种详细的细胞和分子生物学手段进行结合，对比了健康和聚集形式的α-突触核蛋白，从而阐明了这类蛋白的聚集如何对神经元细胞产生毒性作用。
研究人员发现，积累的α-突触核蛋白能够不断移动并且损伤线粒体表面的特殊蛋白，从而使得细胞能量产生水平和效率降低，此外还会诱导线粒体表面特殊通道被打开，促进线粒体膨胀、破裂，并且泄露出化学物质，促进细胞死亡。相关研究结果也能够在人类大脑细胞中被复制，从而诱发机体出现帕金森疾病早期症状，而这类脑细胞能由携带突变的α-突触核蛋白基因患者机体的皮肤细胞所产生。
通过将患者的皮肤细胞转化为干细胞，研究人员就能够化学性引导这些细胞转变成为大脑细胞，从而在实验室中被研究；研究人员所利用的尖端技术或能帮助深入理解神经变性疾病早期发生的分子事件；而有时候利用大脑扫描和尸检分析或许都无法捕捉到这些时间。研究者Sonia Gandhi说道，我们的研究结果或能帮助深入阐明为何蛋白质的积累会在帕金森患者中具有如此大的破坏性，这就需要我们开发出新型疗法来抵御毒性的α-突触核蛋白，而不是健康的非聚集性的α-突触核蛋白。
后期研究人员还将联合包括化学、生物物理学等领域的科学家们联合深入研究来阐明诱发帕金森疾病更深层次的原因，同时研究者也希望能够开发出彻底抑制或根治帕金森疾病的新型手段。
原始出处：
Marthe H. R. Ludtmann, Plamena R. Angelova, Mathew H. Horrocks, et al. α-synuclein oligomers interact with ATP synthase and open the permeability transition pore in Parkinson’s disease. Nature Communications (2018) doi:10.1038/s41467-018-04422-2
来源：生物谷
