发布日期：2017-11-02
迟发型阿尔兹海默症通常会在65岁发病，当出现记忆丢失、语言退化等症状时，大脑已经失去大量的神经元。麦戈文医学院的研究团队认为，40岁大脑突然衰老可能是寻找生物标志物（预测阿尔兹海默症）的最佳时机，能够在大脑损伤前进行诊断和干预。
发现控制衰老的关键蛋白
这一发表在Nature子刊《Translational Psychiatry》的新发现涉及一个关键蛋白——白细胞介素33（IL33），一种激活机体修复机制的蛋白质，在大脑中大量表达，负责促使神经元恢复健康。
Yahuan Lou教授和团队是在研究小鼠卵巢功能缺陷时第一次注意到IL33的功能。他们发现，当移除IL33，卵巢收缩速度显着快于正常水平。所以，如果大脑缺乏IL33，会造成哪些影响呢？
为了寻找答案，Yahuan Lou团队和精神病学教授Joao De Quevedo、Mitchell中心老年痴呆研究助理教授Ines Moreno-Gonzalez合作发现，一旦缺乏IL33，中年小鼠（相当于人类的40岁）的大脑神经元会突然转向衰老、退化，直至患上老年痴呆症。
“我们认为，衰老是一个逐渐发展的过程。但是，试验中这些脑细胞却不‘按常理’。”文章通讯作者、生物学教授Yahuan Lou强调道。
Joao De Quevedo教授（左）和Yahuan Lou教授（右）
提供治疗痴呆的新思路
新加坡一研究团队曾进行过一项试验——用小鼠模型模拟家族性早发型老年痴呆症。当他们给痴呆小鼠注射IL33蛋白后，大脑中的老年斑会减少。但是，他们并不知道为什么。“现在，我们找到了原因。” Yahuan Lou教授解释道。
而且，人为注射IL33蛋白只能暂时减缓症状，并不能完全治愈这一疾病。这种影响大约持续2周（相当于人类的几个月）。Yahuan Lou认为，应该找到一种刺激大脑自己补充IL33的方法，才能达到真正治疗的预期。
老年痴呆症有很多致病因素，包括神经炎症、异常衰老、吸烟、感染等。IL33缺乏是一个新思路，值得我们深究并挖掘潜能。
参考资料
Brain's response to mid-life surge in cell aging starts or ends a path to dementia
来源：生物探索（微信号 biodiscover）
