由加州大学医学院的研究人员领导的一个调查小组通过消除蛋白质galectin-3(Gal3)能够在肥胖糖尿病小鼠模型中逆转糖尿病胰岛素抵抗和葡萄糖耐受不良。
通过结合细胞上的胰岛素受体, Gal3防止胰岛素结合到受体上引起的胰岛素抵抗。由来自加州大学圣地亚哥医学院内分泌和新陈代谢医学分部的Jerrold Olefsky教授领导的研究小组表明，通过基因删除Gal3或使用药物抑制剂, 胰岛素敏感性和葡萄糖耐量甚至在年长的小鼠中都可以恢复正常。然而, 肥胖小鼠保持不变。
“这项研究在小鼠模型中把Gal3作为针对胰岛素抵抗和糖尿病的计划目标,“Olefsky，该研究的资深作者即科学事务副主任，说道。 “我们的发现表明在人体中Gal3抑制可能是一种有效的糖尿病治疗方法。”
Olefsky和其他研究人员一直在研究慢性组织炎症如何导致2型糖尿病胰岛素抵抗。 在11月3日发表在细胞杂志上的一篇文章中, 研究人员解释说,炎症需要破坏靶细胞的特有专属巨噬细胞。比如在肥胖的脂肪组织(脂肪)中, 40%的细胞是巨噬细胞。 巨噬细胞也分泌乳糖凝集素- 3,然后作为一种信号蛋白吸引更多巨噬细胞,从而导致更多Gal3的产生。 此外,研究人员鉴定出来源骨髓的巨噬细胞是导致胰岛素抵抗的Gal3的来源。 更重要的是,研究人员发现, Gal3由巨噬细胞分泌,可以导致独立于炎症以外的肝脏、脂肪细胞和肌肉细胞内的胰岛素抵抗。
Gal3曾被关联到其他疾病。Olefsky将继续进行有关可能作为非酒精性脂肪肝炎以及心脏和肝纤维化治疗靶点的Gal3损耗的研究。
